原创首发 糖尿病急性代谢并发症的诊断、治疗与预防

糖尿病急性代谢谢并发症是指糖尿病代谢谢异常没有控制,或某些附加素导致病情严重发展的直接后果,常见的有糖尿病酮症酸中毒、非酮症性高血糖、高渗性糖尿病昏迷和乳酸酸中毒昏迷。但临床以前两者更多见,故本讲重点叙述糖尿病酮症酸中毒与非酮症高血糖、高渗性糖尿病昏迷的诊断与防治。
糖尿病酮症酸中毒
诊断要点 血糖明显增高(一般>16.6mmol),酸血症(血pH≤7.2)和尿酮体阳性,酮症酸中毒的临床表现。
鉴别诊断 低血糖昏迷、糖尿病高渗性昏迷、乳酸酸中毒昏迷。
治疗原则 立即用胰岛素纠正代谢谢紊乱,输液补充血容量,纠正电解质紊乱,消除诱因。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是由于体内胰岛素缺乏,胰岛素反调节激素增加,引起糖和脂肪代谢谢紊乱,以高血糖、高酮血症和代谢谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。是糖尿病的急性合并症,也是内科常见急症之一。
糖尿病酮症酸中毒的发病率:国外统计约占住院糖尿病的14%,北京医科大学第一医院(北医一院)统计约占住院糖尿病人的14.6%,由于部分糖尿病酮症酸中毒病人经急诊室留观处理,恢复后即离去,故实际发病率高于此数。DKA在胰岛素应用前是糖尿病人死亡的主要原因。据美国Joslin clinci统计1923～1936年即胰岛素问世后迅速降为8.4%,60年代以后则降为1%左右。日本统计为4.7%,国内北京协和医院报告154例中死亡53例(占21.4%),主要死于各种合并症,同于DKA本身所引起的一些可能威胁病人生命的严重代谢谢紊乱,如高血脂、高血酮、酸血症和低血钾等,经过积极治疗是可以逆转的,因此,DKA的预后除可能发生的如心、脑血管合并症外,在很大程度上取决于诊断是否及时和治疗的好坏。
[病因和发病机制]
一、糖尿病酮症酸中毒的发病机制
DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏(见图5—7—1)和胰岛素反调节激素增加(见图5—7—2))导致糖代谢谢障碍,血糖不能正常利用,结果血糖增高,脂肪分解增加,血酮增高,继发代谢谢性酸中毒与水、电解质平衡紊乱等一系列改变。
二、糖尿病酮症酸中毒的发病因素
(一)DKA与糖尿病病型的关系DKA与临床糖尿病病型有关,虽然两型都可以发生,但I型(IDDM)更容易发生,Ⅱ型(NIDDM)则多在某些应激情况下发生DKA。在有的糖尿病人,可以DKA为首发表现。
1-磷酸葡萄糖
胰岛素— ↓ —胰岛素
葡萄糖6-磷酸葡萄糖 糖原

磷酸丙糖 甘油

磷酸烯醇式丙酮酸

脂肪

丙氨酸 丙酮酸

蛋白质草酰乙酸(1)
+
胆固醇 乙酰CoA 脂肪酸

乙酰乙酸 β-羟丁酸
柠檬酸
谷氨酸 α-酮乙酸 丙酮
图5-7-1 糖尿病胰岛素缺乏,糖脂肪代谢谢障碍

(1)已糖磷酸化不足,草酰乙酸生成减少,不能与乙酰CoA结合生成柠檬酸进入三羧酸循环代谢谢;(2)脂肪分解增加,乙酰CoA生成增加;(3)生酮氨基酸代谢谢增加,乙酰CoA增加,最后酮体增加。
胰升血糖素 生长激素 去甲肾上腺素

肾上腺素

皮质醇

葡萄糖产生 脂肪分解 酮体生成

(二)年龄因素 和非酮症性高渗性糖尿病昏迷不同,本症患者以年青人为多,北医一院统计本症患者中,年龄<20岁者占有30%,20～40岁约占20%,40～70岁者占10%。北京儿童医院报告儿童糖尿病人中DKA占了4%,且大多数以首发症状入院。
(三)性别 儿童DKA病人无明显的性别差异,成年病人据北京协和医院统计,女多于男,约为2:1,可能与40岁以后女性患糖尿病者比男性多有关。
(四)诱因 DKA的临床发病大多有诱发因素,这些诱因多与加重机体对胰岛素的需要有关。据北医一院对89例次DKA诱因的分析,常见诱因有:①各种感染约占33.7%,感染中常见的有呼吸道感染、泌尿道感染和皮肤感染等;②胰岛素应用不当,如长期用量不足或突然中断注射等约占32.5%;③饮食失调约占25.3%;④精神刺激或其他因素各占11%。
[临床表现]
一、糖尿病酮症酸中毒的常见症状 据北医一院统计,食欲减退76.2%,恶心呕吐50%,乏力47.5%,头痛、头晕28.5%、“三多”症状加重28.5%,腹痛7%,倦怠16.7%。
二、糖尿病酮症酸中毒的体征 北医一院42例有体征者中,表现为中、轻度脱水者占60%,酸中毒呼吸(KussmaulL呼吸)者23.8%,呼吸有酮臭者12%,昏迷者12%。
[实验室及其他检查]
一、血糖升高一般在16.7～33.3mmol/L(300～600mg/dl),血糖若超过33.3mmol/L则多伴有血浆高渗或有肾功能障碍。
血酮体增高、尿酮体阳性,一般多用酮体粉作血酮体半定量测量,正常血酮体为0.1mg/dl,与酮体粉不起呈色反应,10mg/dl时才起反应,故以阳性反应的血清稀释倍数乘以10即等于血酮半定量mg/dl数。尿酮体测定多用酮体粉或尿酮体试纸,根据呈色深浅报告反应强弱。
血PH≤7.1或CO2CP<10mmol/L(<20vol%)时为重度酸中毒,血pH7.2或C02CP10～15mmol/L为中度酸中毒,血pH>7.2,CO2CP15～20mmol/L为轻度酸中毒。
血电解质改变见表5-7-1。其他如血清尿素氮可轻、中度增高,一般属肾前性,随输液和DKA恢复即下降,但如肾脏本身有改变者可持续升高。另外,血清淀粉酶、天门冬氨酸转氨酶和丙氨酸转氨酶等均可一过性增高,一般在治疗后2～3天可恢复正常。
表5-7-1 糖尿病酮症酸中毒的电解质改变
电解质 Na+(n=81)K+(n=82)CL-(n=73)
结果范围mmol/L96～1602.0～7.083～134
正常范围mmol/L137～1483.5～5.598～110
n%n%n%
>正常5 6.28 9.815 20.5
正常46 56.854 65.840 54.8
<正常30 37.020 24.418 24.7

[诊断与鉴别诊断]
一、DKA的诊断并不困难,对临床凡有疑为DKA的病人,应立即查尿糖和酮体,如尿糖和酮体阳性,同时血糖增高,血pH或降低者,无论有无糖尿病史即可诊断。DKA病人昏迷者只占少数,但如发现有昏迷者应与几种与糖尿病有关的急症情况相鉴别,具体参见糖尿病昏迷鉴别诊断表(表5—9—1)。
二、糖尿病酮症酸中毒的危重指标
(一)临床表现有重度脱水、酸中毒呼吸和昏迷
(二)血PH<7.1,C02CP<10mmol/L。
(三)血糖>33.3mmo1/L,伴有血浆高渗现象。
(四)出现电解质紊乱,如血钾过高或过低。
(五)血尿素氮持续增高。
[治疗]
DKA的治疗原则:立即补充胰岛素,补液,补钾,消除诱因。
一、立即补充胰岛素
DKA发病的主要因素是胰岛素的缺乏,因此治疗DKA的关键首先是迅速补充胰岛素,纠正糖和脂肪代谢谢紊乱和由此而继发的高酮血症和酸中毒。关于胰岛素的用量和用法。我们推荐小剂量胰岛素静脉滴注法。因为据研究:①正常人每日分泌的胰岛素总量约为55u,对胰全切除的病人每天仅需补充胰岛素40～50u,就能维持代谢谢正常;②血浆胰岛素浓度维持在20～200μu/ml时就能有最大的降血糖作用,而每小时输入胰岛素2～10u就能达此浓度;③静脉注射胰岛素在体内的半寿期很短,仅3～5分钟,一次静脉注射后,血浆胰岛素浓度于25分钟后即下降到起始高峰的1%以下。因此,除少数伴有抗胰岛素现象DKA病人外,一般不需要大剂量胰岛素治疗DKA。北医一院从70年代开始采用小剂量胰岛素静脉滴注治疗DKA,证明小剂量胰岛素静脉滴注的三大优点是: ①方法简便易行,实施时不必等待血糖结果,省去了按血糖计算胰岛素用量的麻烦;②安全有效,既能有效降低血糖又避免发生低血糖和低血钾等不良反应;③经济,节省胰岛素的用量。为了避免因血糖和血浆渗透压下降过快继发脑水肿的危险,采用两步疗法:
(一)第一阶段治疗 病人于静脉取血送测血糖、电解质、CO2CP、尿素氮后(有条件者同时测血pH和血气分标),立即开放静脉,先静脉滴注生理盐水,在生理盐水内加入普通胰岛素(RI),剂量按每小时4～6u,若1小时计划输液1000ml则于500m1液体内加RI2～3U,以此类推。北医一院经验不需加冲击量。持续静脉滴注每2小时复查血糖,根据血糖下降情况进行调整。
1.血糖下降幅度超过胰岛素滴注前水平的30%,或平均每小时下降3.9～5.6mmo1/L可继续按原量滴注。
2.若血糖下降幅度小于滴注前水平30%,则说明可能伴有抗胰岛素因素,此时可将RI剂量加倍。
3.若血糖下降速度过快,或病人出现低血糖反应,则可分别轻重采取以下处理: ①若病人只是血糖下降过快(每小时下>5.5mmol/L),则可通过减慢输液速度或将生理盐水加量以稀释输液瓶内的RI浓度,减少RI的输入;②若病人血糖水平已达<5.5mmol/L或有低血糖反应,也无需给病人注射高张糖,而只要将原瓶内含有RI的液体倒掉,更换为单纯盐水或按第二步治疗更换为5%葡萄糖液加RI即可(参见第二阶段治疗),因为胰岛素内的半寿期很短,仅3～5分钟,因此已进入血内的胰岛素很快会被代谢谢而无需顾虑。
4.当血糖下降至≤13.9mmol/L时则转为第二阶段治疗。
(二)第二阶段治疗 和第一阶段比主要有两点改变:①将原输液的生理盐水改为5%葡萄糖或5%葡萄糖生理盐水;②胰岛素用量则按葡萄糖与胰岛素的比例加入输液瓶内,一根据病人血糖下降情况2～4g(葡萄糖):1U(RI)即每2～4g葡萄糖给1u的RI维持静脉滴注,如5%葡萄糖500ml则含糖25g,若按2:1比例即每500mml内加入12u的Rl,病人自身血糖水平因已降到13.9mmol/L以下,无需再额外增加RI量。按此浓度持续点滴使病人血糖维持在11mmol/L左右,一直到尿酮体转阴,尿糖(+)时可以过渡到平日治疗,改为皮下注射,但应在停静脉滴注胰岛素前1小时,皮下注射一次RI,一般注射量为8u以防血糖回跳。北医一院统计用小剂量静脉滴注治疗DKA,头4小时平均RI用量为59U(48～2u),24小时为146u(76～270u),血糖降至<16.7mmol/L时平均用量为145U。
二、补液
上述补充胰岛素时已涉及到补液问题,即液体的性质,在第一阶段补生理盐水,第2阶段补5%葡萄糖或5%葡萄糖生理盐水,至于补液总量,一般按病人体重的10%估算,补液的速度仍按先快后慢的原则,具体参见糖尿病高渗性昏迷治疗。
三、补钾
除非病人已有肾功能不全、无尿或高血钾(>6mmlo/L),则暂缓补钾,一般在开始静脉滴注胰岛素和病人有尿后即行静脉补钾,补钾是每小时不超过20mmol/L(相当氯化钾1.5g),24小时氯化钾总量6～10g,应有血钾或心电图监护,目前强调病人DKA恢复能进食后仍需继续服钾盐一周。
四、给碱性药
一般对轻、中度酸血症在用胰岛素后,可随着代谢谢紊乱的纠正而恢复,因此大多数DKA病人不需另外补碱,另外,若补碱不当反可引起血钾低、钠高以及反应性碱中毒和影响氧自血红蛋白的解离,因此只是对严重酸中毒血pH<7.1或CO2CP<10mmol/L或[HCO3-]<10mmol/L者才给予补碱,一般用5%NaHCO3而不用乳酸钠。当血pH>7.2或CO2CP>13.5mmol/L时停止补碱。
五、补磷
从理论上讲,补磷对DKA病人有好处,但有人观察补磷与否差别不大,因此目前认为补磷非常规之必需。
六、消除各种诱因和积极治疗各种合并症
合并症不仅是DKA的诱因,且关系到DKA病人的预后,常是导致DKA病人死亡的直接原因。

非酮症性高血椅高活性糖尿病昏迷
诊断要点 血糖极高(一般>44.4mmol/L),血浆渗透压增高(一般>34mOsm/L),尿糖++++,但尿酮体阴性或弱阳性,有重度脱水和神经系统症状。
鉴别诊断 除需几种糖尿病昏迷急症相鉴别外,尚须与脑血管意外相鉴别。
治疗原则 立即大量补液纠正高渗脱水,补充胰岛素降低血糖,纠正电解质紊乱——补钾,积极治疗合并症消除诱因。

非酮症性高血糖高渗性糖尿病昏迷(NKHDC)是糖尿病的严重急性合并症。特点是血糖高,没有明显酮症酸中毒,因高血糖引起血浆高渗性脱水和进行性意识障碍的临床综合征。
NKHDC的死亡率极高,国外早期报告死亡率高达40%-70%,近年来由于提高了对本症的警惕和认识,死亡率虽已显著减低,但仍高达15%-20%,国内几组报告死亡率为50%-69.2%,北医一院1981年报告21例的死亡率为21%。如此高的死亡率说明有必要提高对本症的诊断和治疗水平。NKHDC的发病率国外报告占糖尿病人的5%-10%,国内北医一院统计占同期住院糖尿病人的4%,值得注意的是约2/3NKHDC病人发病前无糖尿病史,或者不知有糖尿病,有糖尿病史者也多为轻症非胰岛素依赖型糖尿病,大多数病人都从未有过糖尿病酮症酸中毒历史。NKHDC多发生在50岁以上的中、老年糖尿病人,文献报告平均年龄57～65岁,国内北医一院报告平均年龄64.5岁(50～81岁),对比同期酮症性高渗性糖尿病昏迷的平均年龄为31.6岁(19～60岁)。男女发病无差别。

[病因和发病机制]
一、NKHDC的发病基础
首先是病人已有不同程度的糖代谢谢障碍,在胰岛功能不全的基础上加上某种诱因,如感染或失水使原有的糖代谢谢障碍加重,胰岛对糖刺激的反应减低,胰岛素分泌减少,结果组织对糖的利用减小,肝糖原分解增加,因而引起严重的高血糖,严重的高血糖引起血浆高渗,正常血浆渗透压维持在280～300mOsm/L,其中主要靠钠离子提供,而正常血糖对血浆渗透压的影响很小,但当血糖明显增高时也会引起血浆渗透压升高,据北医一院对NKHDC组、糖尿病酮症酸中毒(KDA)昏迷组和DKA无昏迷3组病人血生化和血浆渗透压改变的分析比较(见表5-8-1)。
表5-8-1 NKHDC、DKA昏迷和DKA无昏迷3组
病人血生化和渗透压改变的比较
血糖mmol/L血Na+ mmol/L血K+ mmol/L血Cl- mmol/L血浆渗透压mOsm/L血BUN mmol/LCO2CP mmol/L
DKA昏迷52.0±6.5140.94.04113.9365±1116.511.6
DKA无昏迷17.2±0.9238.04.23102.0308±57.616.9
NKHDC56.9±7.8137.54.26103.0359±1117.915.9

比较结果表明了组间的电解质改变无明显差别,而主要改变NKHDC和DAK昏迷两组都有严重的高血糖导致的高渗透压,这一点是糖尿病性高渗昏迷不同于因血钠高引起的非糖尿病性高渗之处。由于细胞外液高渗,水分由细胞内移向细胞外池以维持细胞内液间的平衡,血浆渗透压升高也可通过渗透压受体刺激抗利尿激素的分泌,以减少水的损失,但由于严重的高渗状态对肾小管水、钠再吸收的影响,破坏了机体正常的水、电平衡机制,因此,随着病人大量尿糖引起渗透性利尿而致机体失水,同时可伴随电解质的丢失,病人由于失水血容量减少,血液浓缩,血压下降,甚至休克和无尿。另外细胞脱水和损害,细胞内的钾、磷酸等的丢失,而引起低钾、低磷,加上严重脱水、休克,肾功能损害和脑组织脱水,以致严重危及病人的生命。在NKHDC发病中引人注意的问题是为何病人有严重的高血糖而无酮症酸中毒。据大量的临床和实验研究,目前认为基本原因是NKHDC1病人多为非胰岛素依赖型糖尿病,虽然其胰岛功能有改变,但还能分泌一定量的胰岛素,而机体抑制脂肪分解所需的胰岛素远比糖代谢谢所需的胰岛素量小,因此,NKHDC病人自身的胰岛素量虽不能满足在某些应激情况下如感染时对糖代谢谢的需要,但都足以抑制脂肪的分解,加上肝糖产生增加,因而表现出严重的高血糖,而血酮增加不明显。其他一些因素则可能为继发性改变,如有人观察NKHDC病人体内脂溶性激素如生长激素、皮质醇减低,而胰升血糖素和儿茶酚胺增高,另外,严重高血糖和高渗脱水状态本身就有抗酮体生成作用。至于病人昏迷的原因,据文献报道和我们的观察无论是DKA昏迷还是NKHDC,均与血浆高渗有关,而与血pH减低关系不大。
二、发病诱因
HKNDC病人几乎都有明显的发病诱因,动物实验也说明高渗性昏迷的发生,除原有的糖尿病基础外,还有明显的促发因素,临床常见的诱因有以下三方面:
(一)一切能引起血糖增高的因素
1.各种感染合并症和应激因素,如手术、外伤、脑血管意外等,其中感染性合并症占NKHDC诱因的首位,也是影响病人预后的主要原因。
2.各种能引起血糖增高的药物,如糖皮质激素、各种利尿剂、苯妥英钠、心得安等均有报道,其中利尿药如双氢克尿塞、速尿不仅加重失水,而且还有抑制胰岛素分泌和减低胰岛素敏感性的作用。
3.糖摄入过多,如静脉大量输入葡萄糖,静脉高营养,甚至有因大量喝橘汁而诱发NKHDC的报告。
4.合并影响糖代谢谢的内分泌疾病,如甲亢、肢端肥大症、皮质醇增多症等。
(二)所有能引起失水、脱水的因素
1.各种利尿药。
2.水入量不够,如饥饿、限制饮水或呕吐、腹泻等,特别是老年人由于渴感中枢不敏感,入量差更易引起脱水。
3.神经内、外科脱水治疗的病人。
4.透析治疗(包括血液透析和腹膜透析)的病人。
5.大面积烧伤病人。
(三)肾功能不全
急、慢性肾功能衰竭,糖尿病肾病等,由于肾小球滤过率下降,对血糖的清除亦下降。
[临床表现]
症状和体征
一、前驱期表现
NKHDC起病多隐蔽,在出现神经系统症状和进入昏迷前常有一段过程,即前驱期,表现为糖尿病症状如口渴、多尿和倦怠、无力等症状的加重,反应迟钝,表情淡漠,引起这些症状的基本原因是由于渗透性利尿失水。这一期可由几天到数周不等,发展比糖尿病酮症酸中毒慢,如能对NKHDC提高警惕,在前驱期及时发现并诊断,则对病人的治疗和预后大有好处,但可惜往往由于前驱期症状不明显,一则易被患者本人和医生所忽视,再者常易被其他合并症症状所掩盖和混淆,而使诊断困难和延误。
二、典型期的临床表现
如前驱期得不到及时治疗,则病情继续发展,由于严重的失水引起血浆高渗和血容量减少,病人主要表现为严重的脱水和神经系统两组症状和体征,我们观察的全部病人都有明显的脱水表现,外观病人的唇舌干裂、眼窝塌陷、皮肤失去弹性,由于血容量不足,大部分病人有血压减低、心跳加速,少数病人呈休克状态,有的由于严重脱水而无尿,神经系统方面则表现为不同程度的意识障碍,从意识模糊、嗜睡直至昏迷,可以有一过性偏瘫。病理反射和癫痫样发作,出现神经系统症状常是促使病人前来就诊的原因,因此常误诊为一般的脑血管意外而导致误诊误治,后果严重。和酮症酸中毒不一样,NKHDC没有典型的酸中毒呼吸,如病人出现中枢性过度换气现象时,则应考虑是否合并有败血症和脑血管意外。

[实验室及其他检查]
一、血常规 由于脱水血液浓缩,血红蛋白增高,白细胞计数多>10×109/L。
二、血糖 极高>33.3mmol/L(多数>44.4mmol/L)。
三、血电解质改变不明显 参见表5-8-1。
四、尿糖强阳性,尿酮体阴性或弱阳性。
五、血浆渗透压增高 血浆渗透压可按下面公式计算:
血浆渗透压(mOsm/L)=2(Na++K+)+ +
正常范围280～300mOsm/L,NDHDC多>340MOms/L。北医一院14例平均356.7mOsm/L其他血肌酐和尿素氮多增高,北医一院14例中13例增高,平均为18mmol/L(50.4mg/dl,27～88mg/dl),原因可由于肾脏本身因素,但大部分病人是由于高度脱水肾前因素所致因而血肌酐和尿素氮一般随急性期补液治疗后而下降,如仍不下降或特别高者预后不良。

[诊断与鉴别诊断]
一、诊断
NKHDC的死亡率极高,能否及时诊断直接关系到病人的治疗预后。从上述NKHDC的临床表现看,对本症的诊断并不困难,关键是所有的临床医生要提高对本症的警惕和认识,特别是对中、老年病人有以下临床情况者,无论有无糖尿病历史,均提示有NKHDC的可能,应立即作实验室检查:
(一)进行性意识障碍和明显脱水表现者。
(二)中枢神经系统症状和体征,如癫痫样抽搐和病理反射征阳性者。
(三)合并感染、心肌梗塞、手术等应激情况下出现多尿者。
(四)大量摄糖,静脉输糖或应用激素、苯妥英钠、心得安等可致血糖增高的药物时出现多尿的意识改变者。
(五)水入量不足、失水和用利尿药、脱水治疗与透析治疗等。
实验室检查和诊断指标;对上述可疑NKHDC者应立即取血查血糖、血电解质(钠、钾、氯)、尿素氮和肌肝、CO2CP,有条件作血酮和血气分析,查尿糖和酮体,作心电图。NKHDC实验室诊断指标:①血糖>33.3mmol/L;②有效血浆渗透压>320mOsm/L,有效血浆渗透压指不计算血尿素氮提供的渗透压;③尿糖强阳性,尿酮阴性或弱阳性。
二、鉴别诊断
首先需与非糖尿病脑血管意外病人相鉴别,这种病人血糖多不高,或有轻度应激性血糖增高,但不可能>33.3mmol/L。
其次需与其他原因的糖尿病性昏迷相鉴别,参看糖尿病昏迷鉴别诊断表(5-8-1)。
三、非酮症性高血糖高渗性糖尿病昏迷的危重指标
所有的NKHDC病人均为危重病人,但有下列表现者大多预后不良。
(一)昏迷持续48小时内尚未能恢复者。
(二)高血浆渗透压于48小时内未能纠正者。
(三)昏迷伴癫痫样抽搐和病理反射征阳性者。
(四)血肌酐和尿素氮增高而持续不降低者。
(五)病人合并有革兰阴性细菌性感染者。
[治疗]
NKHDC的基本病理生理改变是高血糖、高渗透压引起脱水、电解质丢失和血容量不足,以致病人休克和肾脑组织脱水与功能损害,而危及病人的生命,因此其治疗原则是:
一、立即补液 以尽快恢复病人的血容量,纠正脱水高渗状态。对NKHDC病人的补液有以下三个问题:
(一)开始先补何种性质液体 对此一直有不同的看法,问题集中在是先补等渗液(0.9%NaCL)。还是低渗液(0.45%NaCL)。主张先补低渗液的理由主要是根据病人处于高渗状态,低渗液可以迅速纠正高渗状态而不致因输入钠离子过多而影响对渗透压的纠正。但临床应用结果表明,低渗液虽然迅速降低血浆渗透压,但并没能减少病人的死亡,相反有的病人却由于血浆渗透压下降过快引起继发脑水肿而死亡;也有因输入大量低渗液而引起溶血的报告。因此,根据北医一院的经验和文献报道,我们主张一般先输等渗液,好处是①大量等渗液的输入不会引起溶血反应。②有利于恢复血容量和防止因血浆渗透压下降过快而继发脑水肿。③等渗液对处于高渗状态的病人来讲,相对为低渗,具体可按以下三种情况掌握:若病人血压正常或偏低,血Na+<150mmol/L者先用等渗液,若血容量恢复,血压上升而血浆渗透压仍不下降时再用低渗液;血压正常而血Na+>150mmol/L者,可开始即用低渗液;若病人有休克或收缩压持续<10.7kPa者,开始除补等渗液外,应间断输血浆或全血。
(二)对输液量的估计可以按血浆渗透压计算病人的失水量,计算公式如下:
病人的失水(L)= ×体重×0.6
*300为正常血浆渗透压。
由于实测血浆渗透压需要专门的渗透压计,按公式计算则需等候电解质结果,故精确估计病人的失水量比较困难,实际必要性也不大,一般可按病人体重的10%-12%计算其失水量作为补液量。
(三)补液速度按先快后慢的原则,北医一院的经验是前4小时补液量约占其总失水量的1/3。一般强调初2小时输1000～2000ml,12小时输总量的1/2加上当日尿量,其余在24小时内输入。若输液4～6小时后仍无尿者,可给予速尿40mg,应注意病人的心功能,对老年人有心脏病者必须作中心静脉压监护。
二、胰岛素治疗用法同糖尿病酮症酸中毒,即在输液开始时同时给予小剂量胰岛素静脉滴注(见糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗)。NKHDC病人所需胰岛素量比DKA小,北医一院观察和比较两组病人血糖下降至<16.7mmol/L时所需的时间和剂量分别平均为15小时、86u和19.4小时、145u。经输液和用胰岛素后血糖下降<15.Ommol/L,血浆透压下降至<330mOso/L时,转为第二步治疗。将液体改为5%葡萄精液。若此时血钠仍低于正常则宜用5%葡萄糖生理盐水。胰岛素剂量同DKA第二阶段治疗。
三、补钾与DKA治疗相同。
四、积极治疗合并症 各种合并症特别是感染,常是病人后期死亡的主要原因,因此对各种合并症从一开始就必须十分重视,特别是对感染合并症,必须一开始就给予大剂量有效的抗生素治疗。
NKHDC的死亡率在很大程度上取决于早期诊断与合并症的治疗,早期约29%的病人于住院后48小时内死于高渗昏迷,因此高渗状态持续时间越长死亡率越高。而各种合并症特别是感染则是病人晚期死亡的主要原因。但是由于NKHDC即使诊断及时,治疗积极,死亡率仍很高,因此关键是要尽力防止诱发NKHDC,要求所有临床医生都能提高对本症的警惕和认识,在处理老年病人时,无论病人有无糖尿病史都要注意避免可能导致诱发NKHDC的因素,以防止本症的发生。