眩晕的鉴别诊断

眩晕的鉴别诊断
“头晕”是一种很常见的主诉,尤其那些年龄大的病人。但头晕的诊断又相对较困难,因为其表现形式不同,可受多种因素影响,不易取得临床病理资料。对“头晕”病人,如何进行系统的诊断呢?
首先需要区别患者所说的头晕是假性的还是真性的。假性头晕是一种非特异性主诉,常叙述为头重脚轻,头昏眼花,多呈持续性。病人常有全身性疾病,比如贫血,高血压,眼病等。真性头晕即是眩晕,一种旋转的,移动的,反复的自身或环境的主观体会错误或运动幻觉,常叙述为睁眼时看到周围物体旋转,或闭眼时感到自身转动。有些病人还经常出现恶心,大汗,灰色幻视,以及“我就要死了”等主诉,有些病人还可能出现晕厥-可迅速恢复的意识丧失。
对于真性眩晕的病人需要进一步检查,以明确病因。第一,详细询问现病史,明确眩晕或晕厥发生时的准确情形。A如果病人是由于体位改变发病,应检查血压,尤其是卧立位血压,同时注意心率变化。如果立位收缩压较卧位收缩压降低大于等于30mmHg,或心率增快大于10次,则考虑存在直立性低血压。这可能是自主神经机能不全,血管失张力作用,血容量不足,以及药物的副作用等原因引起。B如果病人是进行上肢活动后发病,则应注意病人是否有无脉征,或一侧桡动脉搏动减弱,锁骨上区是否有血管杂音,还可以让病人反复握拳来诱发。因为如果病人存在锁骨下动脉狭窄,活动上肢则可能导致锁骨下动脉盗血综合症。C颈部过伸运动则由于其可导致一侧或双侧椎动脉在椎管内受压,脑供血不足,最终导致晕厥。D排尿性晕厥和咳嗽性晕厥均属于反射性晕厥,是由于调控血压、心率的神经反射弧损害导致心脏抑制,心输出量及血压下降而发生晕厥。排尿时腹腔那压力骤然下降,腹腔内血管扩张,血压下降出现晕厥;咳嗽则由于胸内压上升,静脉回流受阻,使心输出量降低,同时上升的胸内压向主动脉及其他大动脉传导,刺激压力感受器,使周围血管阻力反射性下降,导致脑灌注不足而出现晕厥。E发病时病人是否出现肢端刺痛,麻木或呼吸困难?这些病人是因过渡换气综合症导致PaCO2减低,它可导致脑血流量减低而出现肢端刺痛,麻木,呼吸困难和焦虑症状等。应检查血气,可屏气或使用气袋,让病人将自己呼出的气体装入气袋再吸入,这时吸入较高浓度的CO2气体则可减轻症状。F同时还应该注意是否由激动,发热,疼痛等诱因引起?其引起心动过缓可导致反射性低血压,病人经常有恶心,大汗,能够回忆发病时情景,在意识丧失时,有可能出现肌肉痉挛。第二,详细询问病人既往史,是否存在心脏病、肺病、糖尿病?如果有心脏病史,应明确是何类型:心律失常,瓣膜病,泵功能衰竭,流入道或流出道梗阻。可行心电图,超声心动图,心功能等检查。如果病人为COPD,肺气肿,或者有吸烟史,则均可导致高碳酸血症和低氧血症,出现呼吸衰竭,可检查血气。而糖尿病病人如果出现胰岛素或口服降糖药过量,则可能导致低血糖昏迷,这时需要检查末稍血糖。第三,详细查体。是否是脑干缺血?有无其他脑干症状,比如复视,眼震,吞咽困难,或呃逆。这种缺血可能与一过性微栓子有关,也可能与血流动力学因素相关。通过上述三个步骤,对头晕可以进行一个基本的分类,以安排进一步检查和治疗。
需要注意的是:真性眩晕可分为中枢性眩晕和周围性眩晕,均可以出现眼震,也可由Nylen Bárány Testing诱发。如何对它们进行区分呢?中枢性眩晕的眼震没有疲劳性,可能是垂直性的眼震,由Nylen Bárány Testing诱发没有潜伏期,同时还可能出现其他脑干体征。引起这种眩晕的原因是:1)使用麻醉剂-酒精,镇静剂;2)卒中-缺血或出血;3)脱髓鞘疾病-多发性硬化;4)桥小脑角肿瘤-听神经瘤,脑(脊)膜瘤,以及椎基底动脉功能不全。周围性眩晕的眼震在反复诱发后有疲劳性,病人出现眩晕后必然出现眼震,通常是细小的水平眼震或旋转眼震,由Nylen Bárány Testing诱发可有5-20秒的潜伏期,同时并没有其他脑干体征。引起周围性眩晕的原因有:1)前庭器官或神经机能不全-伴有或不伴有听觉障碍;2)甲状腺机能减退;3)药物,比如酒精,氨基糖甙类的使用;4)小血管卒中。

引起眩晕的疾病种类颇多,临床常见的有:
脑血管性眩晕 出血性和缺血性均可引起,以后者多见, 通常起病均较急。因前庭系统主要由椎基底动脉系统供血,且内耳及前庭神经核的供血动脉均为终末动脉。前庭神经核是脑干中最大的神经核,位置表浅,对缺氧敏感而易出现症状。一般而言,病变越邻近椎基底动脉的末端,眩晕越剧烈;病变越接近内耳,耳鸣耳聋越明显;病变越接近动脉主干,内耳症状越不明显而以神经症状为主。脑血管性眩晕常见以下几种类型:
[1]迷路卒中(labyrinthine apoplexy):又称内听动脉血栓形成,可由内听动脉痉挛、闭塞 ,也可由内听动脉出血所致。急骤发作的严重的旋转性眩晕,伴有剧烈的恶心、呕吐、面白、出汗等;可有耳鸣及听力减退,但较轻。
[2]延髓背外侧综合征(Wallenberg综合征):病因多为小脑后下动脉血栓形成,急性起病,眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤;疑核麻痹,表现为同侧软腭和咽喉肌麻症状,吞咽困难、饮水呛、声音嘶哑、咽反射消失;同侧Horner征;同侧小脑性共济失调,平衡障碍,向患侧倾倒;交叉性感觉障碍等。
[3]椎基底动脉系统供血不全(vertebrobasilar insufficiency,VBI)或脑梗死:椎基底动脉在解剖学和病理学方面有3条重要特点,一是两侧椎动脉管径不等者在正常人占 2/3,甚至单侧椎大孔极细小或缺如;二是椎动脉穿行第6～1颈椎横突孔后经枕大孔入颅,亦即走行在一条活动度极大的骨性隧道中,50岁以后颈椎易发退行性变和骨赘形成,如血压低更易促发供血不全;三是椎动脉极易发生动脉粥样硬化,随年龄增长,动脉管腔逐渐变窄,血流量渐减。主要临床表现是急起的眩晕,约占80%-98%,常为首发症状;伴有恶心、呕吐、平衡障碍、站立不稳和双下肢无力。
[4]锁骨下动脉盗血综合征 (subclavian steal syndrome):多为左侧锁骨下动脉第1段闭塞,血液不能直接流入患侧椎动脉,而健侧椎动脉的血液部分流入患侧脑组织及逆流到患侧锁骨下动脉;当患侧上肢活动而需血量增加时,可出现椎基底动脉供血不全症状。检查可发现患侧上肢桡动脉搏动减弱;收缩期血压比健侧低3KPa以上;锁骨上窝可听到血管杂音,确诊有赖于血管造影。治疗以手术疗法为佳。
[5]颈动脉窦综合征(carotid sinus syndrome):系因颈动脉窦反射过敏所致。
[6]颈性眩晕(cervical vertigo):也称椎动脉压迫综合征。病因可能有颈椎退行性变、颈肌和颈软组织病变、颈部肿瘤和颅底畸形等引起椎动脉受压而发生缺血,导致眩晕;椎动脉本身病变如动脉粥样硬化性狭窄和畸形等更易发病。颈交感神经丛受到直接或间接刺激,引起椎动脉痉挛或反射性内耳循环障碍而发病。反射异常也可引起,如环枕关节及上三个颈椎关节囊中的颈反射感受器受到各种刺激,其冲动可经颈1～3神经后根、脊髓小脑束、网状小脑束、橄榄小脑束等传至小脑或前庭神核,产生眩晕和平衡障碍。主要临床表现是多种形式的眩晕,其发生与头部突然转动有明显关系,常伴有恶心、呕吐、共济失调等,有时可有黑蒙、复视、弱视等,症状持续时间短暂。治疗可用颈部牵引、理疗、按摩;适当应用血管扩张药、改善微循环药和维生素类等。
内耳眩晕病(Meniere病) 为眩晕的最常见病因之一,病因不明。其典型症状是突发性剧烈的旋转性眩晕,伴有耳鸣,波动性或渐进性听力减退或耳聋。患侧耳部胀满感、压迫感,伴恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗、血压下降等自主神经症状。平衡障碍,发作期有短时间规律的水平眼震,开始快相向患侧,为刺激症状,数小时后快相向健侧,为破坏症状。眩晕持续时间较短,历时数十分或数小时自行缓解,也有长达数天者。常反复发作,听力损害随着发作增多而加重,至完全耳聋时眩晕发作也停止。
颅内肿瘤性眩晕 桥小脑角、脑干、小脑、第四脑室和大脑半球肿瘤均可发生眩晕,可由于肿瘤直接侵犯或压迫前庭系统,或因颅压高,使第四脑室底前庭神经核充血、肿胀而引起。眩晕性质可分为真性或非真性,程度较轻。除第四脑室肿瘤因头位改变而突发眩晕外,一般均为非发作性,病情呈缓慢进行性发展。引起眩晕常见的颅内肿瘤有:
[1]听神经瘤:是最常引起眩晕的肿瘤,开始常为单侧耳鸣及听力减退,渐而发生眩晕,多为摇摆感或不稳感,旋转性眩晕少见。以后相继出现同侧三叉、面神经及小脑受累体征。检查可见眼震、同侧感音性耳聋、冷热反应消失,头颅X线摄片可见病侧内耳道扩大或有骨质破坏。
[2]脑干肿瘤:特点是逐渐出现一侧或双侧交叉性瘫痪,眩晕和眼球震颤可为持续性,不伴有听力减退。
[3]小脑肿瘤:眩晕也较常见,并多伴有小脑性眼震和头痛。蚓部肿瘤有显著的平衡障碍、站立不稳和常向后倾倒。小脑半球肿瘤可伴有同侧肢体肌张力减低及共济失调。
[4]四脑室肿瘤或囊肿:患者多在某种头位时因肿瘤阻塞脑脊液通道而引起急性颅内压增高,出现突发性眩晕、头痛、呕吐,患者常取固定头位。以上各种肿瘤作头颅CT或MRI检查有助于确诊。
内耳药物中毒性眩晕 某些药物可引起第8对颅神经中毒性损害,多使耳蜗及前庭神经同时受累。这类药物有链霉素、苯妥英钠、水杨酸制剂、新霉素、卡那霉素、庆大霉素、酒精和奎宁等。链霉素硫酸盐主要损害前庭神经而引起眩晕;双氢链霉素对耳蜗损害较大,但也损害前庭神经。药物中毒引起的眩晕多为渐进性和持续性,一 般不剧烈,常伴有平衡障碍、耳鸣和听力减退等症状。发生内耳中毒的主要因素是个体的易感性,也与剂量及用药时间长短有关。急性中毒常在用药后数日或当日出现眩晕、恶心、呕吐和平衡障碍,停药后症状可缓解。慢性中毒多在用药后
2～4 周出现眩晕,并在一段时间内逐渐加重,多为摇摆不稳感或旋转性眩晕。引起眩晕常见的药物中毒有:
[1]链霉素中毒:最常见,多先有口周麻木及四肢全身麻木感,可于用药数天内发生眩晕、恶心、呕吐等症状,但较少见;大多数为慢相中毒损害,于用药后2～4周出现眩晕,病人感觉外物摇晃、摆 动,活动时加重,静止时减轻或消失,伴有平衡障碍,多无眼震,可伴有双侧感音性耳聋;眩晕恢复较慢。
[2]苯妥英钠中毒:侵犯小脑前庭系统,发生眩晕,有显著的眼震。
[3]水杨酸类及奎宁:可同时侵犯耳蜗及前庭系统,发生眩晕、耳鸣及听力减退,还可侵犯视神经,产生视力减退。治疗方法可用维生素B族、神经营养药和钙通道阻滞剂等;也可采用针灸、高压氧和理疗等。
前庭神经元炎 病因不清楚,可能为病毒感染;病变部位在前庭神经末梢、前庭神经元、前庭神经(即核前部分)。多发于30～50岁。起病突然,病前有发热、上感或泌尿道感染病史,多为腮腺炎、麻疹及带状疱疹病毒引起。临床表现以眩晕最突出,头部转动时眩晕加剧,眩晕于数小时至数日达到高峰,后渐减轻。多无耳鸣、耳聋,也有报告约30%病例有耳蜗症状;严重者倾倒、恶心、呕吐、面色苍白。病初有明显的自发性眼震,多为水平性和旋转性,快相向健侧。前庭功能检查显示单侧或双侧反应减弱,部分病例痊愈后前庭功能恢复。病程数天到6周,逐渐恢复,少数患者可复发。本病治疗可参考Meniere病,并可加用激素。
脑部感染疾病性眩晕 或称为感染性眩晕。迷路炎、桥小脑角蛛网膜炎、小脑脓肿等均可引起;有感染发热病史,急性、亚急性起病。引起眩晕常见的脑部感染性疾病有:
[1]迷路炎:起病较急,多为急、慢性中耳炎的并发症,或由腮腺炎、麻疹及带状疱疹病毒引起。表现为阵发性眩晕、恶心、呕吐、眼震、进行性耳聋、耳痛和发热等,或有中耳炎及鼓膜穿孔。其明显有感染症状可与Meniere病相鉴别。瘘管试验也有助于诊断,反复指压外耳道口数次,可诱发眩晕为(+)表示有瘘管(穿孔)存在的可能。
[2]流行性眩晕:可能是病毒性脑炎的特殊类型,系脑干的病毒性感染,也有人认为是前庭神经元炎的流行。呈发作性小流行,临床症状酷似前庭神经元炎,突然发病,眩晕甚重。病前多有感染史,多无耳蜗症状,可伴有复视、眼睑下垂、面肌轻瘫等。脑脊液淋巴细胞轻度增高。病程呈自限性,6～9天恢复。
[3]桥小脑角蛛网膜炎:急性、亚急性起病,病程较长,有起伏,可缓解复发。表现眩晕、耳鸣及听力减退,后者较轻,还可侵犯三叉神经、面神经,或有共济失调。脑脊液正常,或蛋白-细胞轻度增高。
[4]小脑脓肿:病前有感染史,耳源性脓肿有中耳炎病史。有头痛、呕吐、脉缓等颅压高征象。发热,白细胞增高、脑脊液蛋白-细胞增高。眩晕、眼震、小脑性共济失调和肌张力减低等小脑体征。CT、MRI可确诊。
[5]脑干脑炎:起病较急,有发热,迅速出现头痛和眩晕,中脑和脑桥的局灶损害较常见。
第四脑室囊虫病 可有发作性眩晕,囊虫或寄生于脑室壁,或浮游于脑脊液中,可因头位的突然改变使前庭、迷走神经受到刺激而引起眩晕、恶心、呕吐,可有强迫头位,步态不稳,个别可发生突然跌倒,呼吸突停而死亡,为Brun征发作,间歇期正常。
多发性硬化 由脑干内的听神经和前庭神经脱髓鞘病变引起。主要表现眩晕、眼震、听力障碍和平衡障碍。眩晕是多发性硬化的重要症状,甚至是首发症状。眩晕呈发作性,每次可持续数天,可反复发作,伴有明显的眼震,眩晕消失后眼震仍可存在。自觉耳聋少见,但听力检查或脑干听觉诱发电位可发现约1/3病人有感音性耳聋。
延髓空洞症 损害前庭神经核可引起眩晕,但程度较轻。病程缓慢进展。可伴有垂直性眼震,可有三叉神经核、舌下神经核和疑核受累表现,如三叉神经核性感觉障碍,舌肌萎缩和软腭与声带麻痹等。
良性发作性位置性眩晕 又称内耳耳石症。发病年龄30～60岁,老年人更常见。内耳耳石由于头位改变重力作用而移位,刺激前庭神经末梢引起眩晕和眼震。当病人处于某种头位或某一特定位置时突然出现旋转性眩晕,眩晕历时短暂,数秒至数十秒。眼震为旋转性或水平性, 持续10～20秒钟,无听力障碍。头后仰或侧倾时出现眩晕伴眼球震颤,可自发缓解,预后良好。重复变换头位仍可诱发,但逐渐不再出现,为适应现象(+)。多数患者头位及体位试验(+),是其惟一的体征。本病可有家族史。睡眠不足、疲劳、饮酒可为诱因。本病为自限性疾病,大多于数天或数月后渐愈。临床诊断需慎重,应注意与后颅凹肿瘤、椎基底动脉供血不全、多发性硬化等引起的眩晕鉴别。治疗可给予安定剂和钙、道阻滞剂。
晕动病 由于乘飞机和车船时,内耳迷路受刺激引起前庭功能紊乱,表现为眩晕,伴有恶心、呕吐、面色苍白、出汗等自主神经症状,无眼震。
头颈部外伤性眩晕 眩晕是头部外伤的常见症状,闭合性颅脑外伤出现真性眩晕约12%。引起眩晕常见的头颈部外伤有:
[1]颞骨骨折 :10%～15%颞骨骨折病人有眩晕,系非旋转性,感觉外物或自身呈一种特定的运动感,伴平衡障碍,转头或上视时加重。
[2]迷路震荡:可迅速出现旋转性眩晕、恶心、呕吐、耳聋,以后由于大脑的代偿性作用可于短时间内恢复。
[3]迷路损伤:发生出血时眩晕持续时间较长。
[4]颅底骨折:可直接损伤第8对颅神经,立即出现眩晕、眼球震颤和耳聋等。
[5]脑干挫伤:眩晕较常见而持久,但多不是旋转性眩晕,不伴有听力障碍、其他颅神经或传导束症状。
[6]脑震荡后综合征:通常表现非真性眩晕,可经年持续存在,但有波动性。
[7]颈椎损伤性眩晕 :可由以下情况引起:颅脑损伤并发颈椎损伤;颈椎挥鞭样损伤(whiplash injury),多由于乘坐汽车时被撞,颈部过伸后又过屈,或者颈部向侧方过度倾斜,引起颈椎及其软组织挫伤;冲力自脊柱向上和举重等也可引起颈椎损伤。颈椎损伤主要影响椎动脉供血,或周围软组织损伤的刺激向上传到前庭神经核 、小脑齿状核。损伤后可即刻出现症状,也有2周至4年才发病。眩晕形式和伴随症状与椎基底动脉供血不全相似,上位颈椎的张口位照片可见关节错位。头颈部外伤性眩晕因有明确的头、颈部外伤史可资鉴别。
偏头痛性眩晕 有偏头痛发作史及家族史。表现为眩晕发作,枕部疼痛。无神经系统及耳部症状体征。
癫痫性眩晕 眩晕可为颞叶癫痫的先兆,或以眩晕发作为惟一的症状,突然发作,突然终止,极为短暂。前庭性癫痫或眩晕性癫痫是一种极为罕见的潜伏性癫痫,可在前庭功能检查时因刺激前庭而诱发。主要表现为短时眩晕和意识丧失,脑电图有癫痫的特征性改变,抗癫痫治疗有效。
反射性眩晕 因胆囊炎、结肠炎而引起的眩晕,极少见。须注意其原发的消化系统疾病。
眼源性眩晕 临床少见,程度较轻,常在用目力过久或注视较长时间后才出现,遮盖患眼或闭目休息后眩晕可消失。可由屈光不正、眼肌麻痹、视力减退而引起。如为眼肌麻痹引起的眩晕,则向麻痹侧注视时眩晕更明显,从高空向下俯视出现的眩晕也为眼源性眩晕。其临床表现无旋转感,而为“忽忽悠悠”的感觉。眼球水平性摆动,无快、慢相之分,系假性眼震,可有复视。
深感觉性障碍 深部感觉障碍引起的姿态感觉性眩晕,患者有深感觉障碍,Romberg征。
功能性眩晕 自主神经功能紊乱所引起的眩晕以女性多见,常有情绪不佳、精神紧张和过劳等诱因。临床表现是主观感觉眩晕,并多呈发作性,可持续数小时至数天。具有较多的神经官能性症状和主诉,无神经系统的器质性体征,或可发现四肢腱反射对称性活跃,肢端湿冷,可伴有恶心、呕吐、出汗、面色苍白等自主神经症状。