2011年 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南

2011年 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南
中华医学会呼吸病学分会睡眠障碍学组
2002年制定的“阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南”(以下简称指南草案)有效地规范和促进了我国睡 眠呼吸障碍疾病的临床和科研工作。近年来随着对 OSAHS病理生理、临床研究和流行病学调查的不断深人[2_9],诊治新技术的涌现和国际新标准的制定,修订原诊断标准中尚不完善的部分,制定既能与国际标准接轨,又符合我国国情的OSAHS诊治新指南已势在必行。根据反复讨论和广泛征求各地专家的意见,现对2002年制订的指南草案进行必要的修改以适应新的形势要求;,进一步规范OSAHS临床诊治工作。
一、OSAHS相关术语定义
1.睡眠呼吸暂停( SA )睡眠过程中口鼻呼吸气流消失 或明显减弱(较基线幅度下降≥90 % ),持续时间≥10 s。 2.阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA ):是指口鼻气流消失,胸腹式呼吸仍然存在。系因上气道阻塞而出现呼吸暂停,但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常,继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌,因此胸腹式呼吸运动仍存在。 3.中枢性睡眠呼吸暂停(CSA):指口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失。是由中枢神经系统功能失常引起,中枢神经不能发出有效的指令,呼吸运动消失,口鼻气流停止。 4.混合性睡眠呼吸暂停(MSA):是指1次呼吸暂停过
程中,开始口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失,数秒或数十秒后出现胸腹式呼吸运动,仍无口鼻气流。即在1次呼吸暂停 过程中,先出现中枢性呼吸暂停,后出现阻塞性呼吸暂停。 5.低通气(hypopnea):睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低≥30%并伴Sa02下降≥4%,持续时间≥10 s;或者是口鼻气流较基线水平降低≥50%并伴Sa02下降≥3%,持续时间≥10 s。 6.呼吸相关觉醒反应:睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒,可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短,也可以是频繁而短暂的微觉醒;虽然日前尚未将其计入总的醒觉时间,但频繁微觉醒可导致白天嗜睡加重。7.微觉醒:NREM睡眠过程中持续3 s以上的脑电图(EEG)频率改变,包括θ波、α波和(或)频率>16 Hz的脑电波(但不包括纺锤波)。8.睡眠片断:反复醒觉导致的睡眠不连续。 9.呼吸努力相关微觉醒( RERA ):未达到呼吸暂停或低通气标准,但有时间≥10 s的异常呼吸努力并伴有相关微觉 醒。当出现睡眠片段时,RERA仍然具有临床意义。
10•呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index , AHI ):平均每小时呼吸暂停与低通气的次数之和。 11.呼吸紊乱指数(respiratory disturbance index , RDI ):平均每小时呼吸暂停、低通气和RERA事件的次数之和。12. OSAHS:每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上,或AHI I 5次/h,如有条件以RDI为准。呼吸暂停事件以阻塞性为主,伴打熟、睡眠呼吸暂停、白天嗜睡等症状。I3.复杂性睡眠呼吸暂停综合征(complex sleep apneasyndrome , CompSAS) OSAHS患者经过CPAP滴定后,阻塞型呼吸事件清除同时残余的中枢性呼吸暂停指数(CAS)5次/h,或以潮式呼吸(CSR)为主。
二、主要危险因素
1.肥胖:体重超过标准体重的20%或以上,体重指数≥ 25kg/m2。2.年龄:成年后随年龄增长患病率增加;女性绝经期后患病者增多,70岁以后患病率趋于稳定。3.性别:生育期内男性患病率明显高于女性。 4.上气道解剖异常:包括鼻腔阻塞(鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉及鼻部肿瘤等),II0以上扁桃体肥大、软愕松弛悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔黏膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩及小颌畸形等。 5. OSAHS的家族史。6.长期大量饮酒和(或)服用镇静催眠类或肌肉松弛类勿。7.长期吸烟。8.其他相关疾病:包括甲状腺功能低下、肢端肥大症心功能不全、脑卒中、胃食管反流及神经肌肉疾病等。
三、临床特点
夜间睡眠过程中打氟且蔚声不规律,呼吸及睡眠节律紊乱,反复出现呼吸暂停及觉醒,或患者自觉憋气,夜尿增多,晨起头痛,口干,白天嗜睡明显,记忆力下降,严重者可出现
心理、智力、行为异常;并可能合并高血压、冠心病、心律失常特别是以慢一快心律失常为主、肺源性心脏病、脑卒中、2型糖尿病及胰岛素抵抗等,并可有进行性体重增加。
四、体检及常规检查项目
1.身高、体重,体重指数二体重(kg )/身高2( m2)
2.体格检查:包括血压(睡前和醒后血压)、颈围、评定领面形态,重点观察有无下颌后缩、下颌畸形、鼻腔、咽喉部 的检查,特别注意有无悬雍垂肥大、扁桃体肿大及程度,舌体肥大及腺样体肥大;心、肺、脑、神经系统检查等。 3.血细胞计数,特别是红细胞计数、红细胞压积( HCT)、红细胞平均体积(MCP )、红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)。4.动脉血气分析(必要时) 5.肺功能检查(必要时)。6.X线头影测量(包括咽喉部测量)及X线胸片(必要时)。
7.心电图。8.病因或高危囚素的常规检查。 9,可能发生的合并症的相应检查。10.部分患者应检查甲状腺功能。
五、主要实验室检测方法
(一)多导睡眠图( polysomnography , PSG)监测
l.整夜PSG监测:是诊断OSAHS的标准手段,包括脑电图,多采用C4A1, C3A2, O1A2和02A1导联;二导眼电图( EOG);下领须肌电图(EMG);心电图;口、鼻呼吸气流和胸腹呼吸运动;血氧饱和度;体位;熟声;胫前肌肌电图等。正规监测一般需要整夜不少于7h的睡眠。其适应证为1)临床上怀疑为OSAHS者;(2)临床上其他症状体征支持患有OSAHS,如难以解释的自天嗜睡或疲劳;(3)难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症;(4)疑有肥胖低通气综合
征;(5)高血压尤其是难治性高血.压;(6)原因不明的心律失 常、夜间心绞痛;(7)慢性心功能不全; (8)顽固性难治性糖尿病及胰岛素抵抗;(9)脑卒中、癫痈、老年痴呆及认知功能 障碍;(I0)性功能障碍;(11)晨起口干或顽固性慢性干咳;(12)监测患者夜间睡眠时低氧程度,为氧疗提供客观依据;(13)评价各种治疗手段对OSAHS的治疗效果;(14)诊断其他睡眠障碍性疾患。
2.夜间分段PSG监测:在同一天晚上的前2一4h进行PSG监测,之后进行2一4h的持续气道正压(continuouspositive airway pressure , CPAP)通气压力调定。其优点在于可以减少检查和治疗费用,只推荐在以下情况采用1)中度以上OSAHS,反复出现持续时间较长的睡眠呼吸暂停或低通气,伴有严重的低氧血症;(2)因睡眠后期快动眼相( rapi d eye movement , REM)睡眠增多,CPAP压力调定的时 间应>3 h; (3)当患者处于平卧位时,CPAP压力可完全消除REM及非REM睡眠期的所有呼吸暂停、低通气及熟声。如果不能满足以上条件,应进行整夜PSG监测并另选整夜时间进行CPAP压力调定。3.午间小睡的PSG监测:对于白天嗜睡明显的患者可以试用,通常需要保证有2一4h的睡眠时间(包括REM和NREM睡眠)才能满足诊断QSAHS的需要,因此存在一定的失败率和假阳性结果。
(二)初筛诊断仪检查
多采用便携式,如单纯血氧饱和度监测口鼻气流、血氧饱和度口鼻气流十鼾声十血氧饱和度十胸腹运动等,主要适用于基层患者或由于睡眠环境改变或导联过多而不能在睡眠监测室进行检查的一些轻症患者,可用于初步筛查OSAHS患者,也可用于评价疗效及随访。
(三)嗜睡程度的评价
1.嗜睡的主观评价:主要有Epworth嗜睡量表(Epworthsleepiness scale,ESS,附录表1)和斯坦福嗜睡量表(Stanfordsleepiness scale,SSS)。现多采用ESS嗜睡量表。
2嗜睡的客观评价:有条件可进行多次睡眠潜伏期试验( multiple sleep latency test, MSLT)。通过让患者白天进行一系列的小睡来客观判断其白天嗜睡程度的检查方法。每2小时测试1次,每次小睡持续30 min,计算患者人睡的平均潜伏时间及异常REM睡眠出现的次数,睡眠潜伏时间<5 min者为嗜睡,5一10 min为可疑嗜睡,> 10 min者为正常。
六、诊断
1.诊断标准:主要根据病史、体征和PSG监测结果。临床有典型的夜间睡眠打蔚伴呼吸暂停•日间嗜睡(ESS评分≥9分)等症状,查体可见上气道任何部位的狭窄及阻塞、AHI≥5次/h者可诊断OSANS ;对于日间嗜睡不明显(ESA评分<9分)者,AHI'10次/h或AHI≥5次/h存在认知功能障碍、高血压、冠心病、脑血管疾病、糖尿病和失眠等1项或I项以上OSAHS合并症也可确立诊断。
2. OSAHS病情分度:应当充分考虑临床症状、合并症情况、AHI及夜间Sa02等实验室指标,根据AHI和夜间Sa02,将OSAHS分为轻、中、重度,其中以AHI作为主要判断标准,夜间最低Sa02作为参考(表1)。
表I成人OSAHS病情程度与呼吸暂停低通气指数
(AHI)和(或)低氧血症程度判断依据













由于临床上有些OSAHS患者的AHI增高和最低Sa02降低程度并不平行,目前推荐以AHI为标准对OSAHS病情程度评判,注明低氧血症情况。例如:AHI为25次//h,最低SaOz为88%,则报告为“中度OSAHS合并轻度低氧血症’,。即使PSG指标判断病情程度较轻,如合并高血压、缺血性心脏病、脑卒中及2型糖尿病等相关疾病,应积极治疗。
3.临床诊断时应明确合并症和并发症的发生情况OSAHS可能引起以下病变或问题[1)引起或加重高血压液间及晨起高血压);(2)冠心病•夜间心绞痛以及心肌梗死;(3)夜间发生严重心律失常、室性早搏、心动过速、窦性停搏、窦房传导阻滞及房室传导阻滞;(4)2型糖尿病及胰岛素抵抗; (5)夜间反复发作左心衰竭;(6)脑血栓、脑出血;(7)癫痈发作; (8)痴呆症;(9)精神异常:焦虑、抑郁、语言混乱、行为怪异、性格变化、幻视及幻听;( to)肺动脉高压、重叠综合征及肺源性心脏病;(11)呼吸衰竭(12)夜间支气管哮喘(简称哮喘)x(13)继发性红细胞增多及血液黏滞度增高;(14)遗尿;(15)性功能障碍:阳屡及性欲减退;(16>胃食管反流;(17)神经衰弱;(18)妊娠高血压或先兆子痛;(19)肾功能损害;(20)肝功能损害;(21)肥胖加重;( 22)小儿发育延迟或智力低于同龄儿童正常水平;(23)重大交通事故。
4.简易诊断方法和标准:用于基层缺乏专门诊断仪器的单位,主要根据病史、体检、血氧饱和度监测等,其诊断标准如下: ( 1 )至少具有2项主要危险因素;尤其是表现为肥胖、颈粗短或有小颌或下颌后缩,咽腔狭窄或有扁桃体II度肥大.悬雍垂肥大,或甲状腺功能低下、肢端肥大症或神经系统明显异常; ( 2 )中重度打鼾(打鼾程度的评价见附录表2)、夜间呼吸不规律,或有屏气和憋醒(观察时间应不少于15 min);{3)夜间睡眠节律紊乱,特别是频繁觉醒;(4)白天嗜睡(ESS评分>9分);(5)SaO2:监测趋势图可见典型变化、ODI > 10次/h;(6)引发1个或1个以上重要器官损害、符合以上6条者即可做出初步诊断,有条件的单位可进一步进行PSG监测。
七、鉴别诊断
1.单纯鼾症:夜间有不同程度鼾症,AHI < 5次//h,白天无症状。 2.上气道阻力综合征:夜间可出现不同频度、程度鼾症,虽上气道阻力增高,但AHI < 5次//h,白天嗜睡或疲劳,试验性无创通气治疗有效支持诊断。3.肥胖低通气综合征:过度肥胖,清醒时C O2储留,
PaC O2 > 45 mm Hg { 1 mm Hg = 0. 133 kPa ),多数患者合一并OSAHS。4.发作性睡病:主要临床表现为难以控制的白天嗜睡、 发作性碎倒、睡眠瘫痪和睡眠幻觉,多在青少年起病,主要诊 断依据为MSLT时异常的REM睡眠。鉴别时应注意询问发病年龄、主要症状及PSG监测的结果,同时应注意该病与 OSAHS合并的可能性很大,临床上不可漏诊。 5.不宁腿综合征和睡眠中周期性腿动:不宁腿综合征患者日间犯困,晚间强烈需求腿动,常伴异样不适感。安静或卧位时严重,活动时缓解,夜间人睡前加重,PSG监测有典型的周期性腿动,应和睡眠呼吸事件相关的腿动鉴别、后者经CPAP治疗后常可消失。通过详细向患者及同室睡眠者 询问患者睡眠病史,结合查体和PSG监测结果可以鉴别。
八、主要治疗方法
1.病因治疗:纠正引起OSAHS或使之加重的基础疾病,如应用甲状腺素治疗甲状腺功能减低等。 2.一般性治疗:对OSAHS患者均应进行多方面的指导,包括(1)减肥、控制饮食和体重、适当运动;(2)戒酒、戒烟、慎用镇静催眠药物及其他可引起或加重OSAHS的药 物;(3)侧卧位睡眠;(4)适当抬高床头;(5)白天避免过度劳累。3.无创气道正压通气治疗:是成人OSAHS患者的首选治疗方法。包括普通及智能型CPAP ( AutoCPAP)通气和双水平气道正压(BiPAP)通气,以CPAP最为常用,CO2储留明显者建议使用BiPAP。适应证1)中、重度OSAHS患者(AHI>15次/h) ; (2)轻度OSAHS ( AHI 5一15次/h)患者但症状明显(如白天嗜睡、认知障碍、抑郁等),合并或并发心脑血管疾病和糖尿病等;(3)经过其他治疗(如UPPP手术、口腔矫正器等)后仍存在的OSA ; ( 4 ) OSAHS合并COPD者,即“重叠综合征”;( 5 ) OSAHS患者的围手术期治疗。
以下情况应慎用1)胸部X线或CT检查发现肺大疱;(2)气胸或纵隔气肿;(3)血压明显降低(血压低于90/60 mm Hg) ,或休克时;{4)急性心肌梗死患者血流动力学指标不稳定者;(5)脑脊液漏、颅脑外伤或颅内积气;(6)急性中耳炎、鼻炎、鼻窦炎感染未控制时; (7)青光眼。
CPAP压力的调定:设定合适的CPAP压力水平是保证疗效的关键。理想的压力水平是指能够消除在各睡眠期及各种体位睡眠时出现的呼吸暂停及打鼾所需的最低压力水平,并保持整夜睡眠中的Sa02在正常水平(>90%),并能为患者所接受。如用AutoCPAP进行压力调定,选择90%-95%可信限的压力水平。(1)初始压力的设定:可以从较低的压力开始,如4一6 cm H2O (1 cm H2O= 0. 098 kPa ),多数患者可以耐受。( 2 ) CPAP压力人工调定:临床观察有熟声或呼吸不规律,或血氧监测有Sa02下降、睡眠监测中发现呼吸暂停时,将CPAP压力上调0. 5一1.0 cm H2O;声或呼吸暂停消失,Sa02平稳后,保持CPAP压力或下调0. 5-
1.0cm H2O观察临床情况及血氧监测,反复此过程以获得最佳CPAP压力。有条件的单位可应用自动调定压力的CPAP( AutoCPAP)进行压力调定。
气道正压治疗的疗效体现l)睡眠期蔚声、憋气消退,无间歇性缺氧,Sa02正常。(2)白天嗜睡明显改善或消失,其他伴随症状如忧郁症显著好转或消失。(3)相关并发症,如高血压、冠心病、心律失常、糖尿病和脑卒中等得到改善。 口腔矫治器:适用于单纯彰症及轻中度的0 S AHS患者,特别是有下领后缩者。对于不能耐受CPAP、不能手术或手术效果不佳者可以试用,也可作为CPAP治疗的补充治疗。禁忌证:重度颗下领关节炎或功能障碍,严重牙周病,严重牙列缺失者不宜使用。
4外科治疗:仅适合于手术确实可解除上气道阻塞,需严格掌握手术适应证。可选用的手术方式包括悬雍垂腭咽成形术(UPPP )及其改良术、下颌骨前徙腭前徙术及颌面部前徙及加舌骨肌切断悬吊术,符合手术适应证者可考虑手术治疗•这类手术仅上气道口咽部阻塞(包括咽部黏膜组织肥厚•咽腔狭小、悬雍垂肥大、软愕过低、扁桃体肥大)并且AHI < 20次//h者;肥胖者及AHI > 20次/h者均不适用。对于某些非肥胖而口咽部阻塞明显的重度OSAHS患者,可以考虑在应用CPAP治疗 1-2个月,其夜间呼吸暂停及低氧已基本纠正情况下试行
UPPP手术治疗。术前和术中严密监测,术后必须定期随访,如手术失败,应使用CPAP治疗。5.药物治疗:目前尚无疗效确切的药物。6.合并症的治疗:对于并发症及合并症应给予相应治疗。
九、治疗后的随访
1.病情总体随访:确诊为oSAHs的患者如未接受积极的治疗方法(如CPAP、口腔矫治器及外科手术等),应注意病情的变化,特别是其家属应注意患者夜间豁声的变化,有无憋气及患者白天嗜睡的情况,熟声时断时续或自天嗜睡加重均提示患者病情可能恶化或进展,应及时就诊复查PSG , 必要时采取积极的治疗;已应用上述治疗的患者参考以下的条目进行随访观察。
2. CPAP压力调定后,患者带机回家进行长期家庭治对家庭治疗的早期应密切随访,了解患者应用的依从性及不良反应,协助其解决使用中出现的各种问题,必要时应行CPAP压力的再调定,以保证患者长期治疗的依从性。后应坚持定期随访。
3.口腔矫治器及外科手术:治疗后3个月、6个月应复查PSG,以了解其疗效,对于不能耐受或效果不佳的患者应尽快改用疗效更肯定的治疗方法,如CPAP等。
十、健康教育
对OSAHS患者及家属进行疾病相关知识的教育,特别是如何识别疾病,了解OSAHS的主要表现及其对全身各个脏器的影响以及CPAP的正确使用。可以采取多种生动活泼、易被患者理解和接受的形式。