肺脏的散热增温降温机理!

我们从解剖学得知,肺泡展开面积有100平方米。并肺泡显然是与外界空气相连,是一个不折不扣的可散热的散热器或片!而冷空气不停止吸入肺泡,而热空气不停止随呼吸排出,这就是说明肺脏的散热性存在!

而肺脏的几级支气管,都是由C型软骨与中间有肌肉相连的结构组成的!并大气管肌与食管相处并精密相连!这就是人喝冷水而气管肌舒张,增加氧气进入,而喝热水,气管肌收缩,限制氧气进入!吸入空气过热,气管肌热收缩限制氧气进入,而吸入冷空气器官肌舒张增加氧气进入!

吸入高浓度氧气,气管肌摄氧产热而收缩限制氧气进入肺脏,而低氧环境出现,就是气管肌舒张增加氧气进入肺脏!

空气中有78%的氮气,有21%的氧气,有0。3%的二氧化碳气体。雷暴活动就是自然界合成一氧化氮气体出现。氧气与一氧化氮的机构接近,化学式为:O-O与N-O。并一氧化氮与氧气分子量极其接近,氧气分子量是32,而一氧化氮分子量是30。并有都容于水的特性。这就是氧气与一氧化氮可共存于水并包围组织细胞的自然状态出现!也是一氧化氮与氧气竞争性进入细胞的自然出现!一氧化氮分子量小,要有比氧气更快进入细胞的特点,所以一氧化氮组内增加,就是氧气进入细胞减少出现,而一氧化氮减少就是氧气进入细胞增加!而一氧化氮与氧气的不同性质,决定了进入细胞不同的产热与不产热出现!

所以吸入肺脏空气中一氧化氮多少,也是气管肌舒张与收缩的基础!

所以说,肺脏是一个热调节器官!

而肺脏的几级支气管外,都会有脂肪囊包裹,并激动物质增加与交感神经兴奋,脂肪囊血管收缩,脂肪囊变冰冷,冷而脂肪囊增殖并储能储水自保,这就是像向日葵阴面冷增殖舒张出现!也是气管肌冷舒张增加氧气进入肺脏出现!而激动物质变少或迷走神经兴奋,这就是脂肪囊血管开放,脂肪囊变热,热而外排能量与蒸发组织内小分子一氧化氮而氧气大分子存留,这就是气管肌更热出现,热而气管肌热收缩气管,限制氧气进入!这就是睡眠时,迷走神经兴奋而气管肌变热而热收缩而打呼噜,也是部分人睡眠呼吸暂停减少氧气进入调节出现!

打呼噜使氧气进入肺循环减少,血氧减低而脑低温出现,这就是部分睡眠机理!

同时睡眠打呼噜。气道痉挛,限制肺泡内气体进入,这必然是肺泡随胸腔舒张,肺泡负压增强出现,这就是负压而高温液态水会被转变成气态水出现!这就是肺泡负压热水转变成液态水蒸汽呼出肺脏散热出现!海水淡化原理出现,而水蒸汽有巨大的挟热散热性无疑!

而肺循环是有二套循环的无疑!一套是来自右心的低压循环,接受来自上腔静脉与下腔静脉的冷热相混血液,并被右心低压泵入肺循环,组成肺循环的一部分。而左心经过肺散热降温血液,也有被供给肺脏的,并在大气管与黏膜有更多分布,并是高压快速低温血流!这就是肺脏的双循环出现!也是支气管病理性扩张出血-动脉血液的出现!

低温高速动脉血液与高温低速的静脉血液分布在肺脏的肺微循环,这就是犹如风冷作用的出现,也有虹吸细胞减少能量与氧气进入细胞减热的物理作用出现!

所以左心高速供给肺脏的动脉,就是个降温并虹吸细胞与高温液体快速流出肺脏的降温动脉,这就是肺动脉栓塞后,病人高度气管肌热收缩痉挛性呼吸困难出现!

也是支气管扩张出血病人,作肺动脉栓堵,会出现虽出血停止但有极高的气管痉挛死亡出现!其实就是气管肌没有了降温动脉而高热像向日葵热持续收缩出现!

而降温的肺动脉,也有外包降温脂肪囊与血流冷热与血糖高低与动脉肌内与血液内一氧化氮浓度控制着!

所以肺脏的散热增温降温性被发现!

温度控制一切!

肺脏的降温性被确立,就可解释肺脏过热可先停止呼吸,但心脏因有自己独特的降温系统存在,所以呼吸停止后,会有心跳继续进行,而心跳停止后,呼吸就不会继续进行的原理了!

心脏停止活动,肺脏的高速降温肺脏血管停止降温,肺脏高温而持续热收缩出现!这就是呼吸停止出现!而心衰,降温肺动脉降温性变差,这就是肺脏气管肌热痉挛而呼吸困难出现!而强心后会有呼吸困难减轻出现!

就是肺脏过热痉挛性停止,而侧枝循环给心脏供血进入左心房室内,因心脏接受主动脉内供给的低温动脉血液供应心肌-左右冠状动脉。并心脏有特有的心包腔与心包外脂肪囊降温性设施,所以有主动脉给心脏左右冠状动脉供血存在,就是肺脏少供血给左心房室,也会有心脏继续跳动出现!

脂肪囊收缩血管变冷而致冷心包腔与处于心脏表面的左右冠状动脉与心肌,就是冷舒张继续供血与心肌冷舒张储能储水出现!这必然是肺脏热停止活动而心脏会继续跳动的出现!

而心脏停止后,绝没有依靠心脏降温的肺脏会继续呼吸的临床出现!

肺脏的部分降温与减热增温性出现!